标的: 筹议二苯乙烯苷(tetrahydroxystilbene glucoside丝袜， TSG)对急性乙醇性肝损害小鼠炎症有关因子的影响.
国产色情要道: 将昆明种小鼠就地分为平时对照组、模子组、TSG低剂量组(30 mg/kg)、TSG高剂量组(60 mg/kg)、水飞蓟宾组(50 mg/kg); 汲取白酒灌胃的神志建筑小鼠急性乙醇性肝损害模子. 光学显微镜不雅察小鼠肝脏病理变化， 汲取ELISA法检测各组小鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α， TNF-α)、白介素1β(interleukin 1β， IL-1β)、IL-6的含量， 鲎试剂特殊显色法检测小鼠血浆内毒素水平， Real-time PCR法检测肝脏组织TNF-α和iNOS基因抒发， Western blot法检测肝脏组织IκB-α磷酸化水仁爱NF-κB核移位进度.
恶果: 与平时对照组相比， 模子组小鼠肝索陈设混乱， 肝脏出现彰着的脂肪变性， 血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均显耀升高， TNF-α和iNOS基因抒发上调， IκB-α磷酸化水平升高和NF-κB核移位加多， 互异具有统计学真理[TNF-α: 128.5 pg/mL±20.7 pg/mL vs 45.2 pg/mL±14.2 pg/mL; IL-1β: 71.8 pg/mL±9.1 pg/mL vs 33.1 pg/mL±9.5 pg/mL; IL-6: 59.8 pg/mL±13.1 pg/mL vs 23.7 pg/mL±5.9 pg/mL; endotoxin: 0.35 EU/mL±0.09 EU/mL vs 0.11 EU/mL±0.03 EU/mL. TNF-α mRNA: 1.33±0.11 vs 0.63±0.10; iNOS mRNA: 0.85±0.09 vs 0.40±0.07; phospho-IκB-α: 2.02±0.14 vs 0.92±0.19; NF-κB P65: 1.10±0.14 vs 0.44±0.13， P<0.05或P<0.01]; 给以TSG后， 小鼠肝脏组织脂肪变性减少， 各组小鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6的含量和血浆内毒素水平均彰着裁汰; 肝脏组织TNF-α和iNOS基因抒发下调， 同期IκB-α磷酸化水仁爱NF-κB核移位减少， 互异具有统计学真理[TSG 60 mg/kg group: TNF-α: 65.9 pg/mL±13.9 pg/mL vs 128.5 pg/mL±20.7 pg/mL; IL-1β: 43.0 pg/mL±7.1 pg/mL vs 71.8 pg/mL±9.1 pg/mL; IL-6: 36.3 pg/mL±10.1 pg/mL vs 59.8 pg/mL±13.1 pg/mL; endotoxin: 0.20 EU/mL±0.05 EU/mL vs 0.35 EU/mL±0.09 EU/mL; TNF-α mRNA: 0.79±0.09 vs 1.33±0.11; iNOS mRNA: 0.53±0.10 vs 0.85±0.09; phospho-IκB-α: 1.35±0.32 vs 2.02±0.14; NF-κB P65: 0.62±0.05 vs 1.10±0.14， P<0.05或P<0.01].
论断: TSG对小鼠急性乙醇性肝损害有精雅的保护作用， 其机制可能是通过扼制内毒素引起的Kupffer细胞激活， 进而扼制下流核因子NF-κB的激活， 减少炎性反映级联放大的触发机制， 从而产生肝功能保护作用.